健康醫療／記者郭庚儒報導公仔箱論壇* X; q) B8 x8 b8 p- k t# K8 i
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子宮內膜異位症治療出現曙光！中研院發現，第三號誘餌受體「DcR3」，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，進而引起子宮內膜異位症，成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。公仔箱論壇. {) V% a# o1 v3 L
, W7 {1 c0 I4 e+ D. C$ C" ^& B公仔箱論壇「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化
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# l! t W' Y* c5.39.217.76中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊，在基因轉殖小鼠的實驗發現，第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子，會增加細胞黏附分子，以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。
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) f4 l8 F+ n) R3 {7 s5 k謝世良研究員指出，醫學上認為，隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞，逆流進入骨盆腔，引發連串的發炎反應，是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實，「DcR3」除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位症的推手。
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目前治療方式 副作用大tvb now,tvbnow,bttvb! W2 i0 N9 ^( Z5 b- n' [+ P3 v) ~
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目前治療子宮內膜異位症，只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑，或是手術，但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用，往往造成病人的困擾。, [2 {/ |& F& y: W- N) c# u
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開發新藥 根本治療子宮內膜異位症
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: K2 m+ b8 a) `- q5.39.217.76謝世良研究員強調，子宮內膜異位常會誘發發炎反應，造成骨盆腔沾黏，導致慢性骨盆腔疼痛，更會破壞卵巢及輸卵管功能，造成不孕；若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除，則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生，未來有機會透過開發新藥，針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。1 c) o( b& X" O. l5 i8 K
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「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色
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5 } {: Y7 W+ f9 Y# ~) v5.39.217.76另外，研究團隊也發現，「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色，包括幫助脊椎神經修復，以及改善阿茲海默小鼠；並在臨床資料中發現，「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中，且會隨著病情惡化而上升。
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發表於 2017-11-15 07:23 AM
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