糖尿病會對血管、眼睛、腎臟、足部、心臟、大腦及神經系統造成損害。若病情控制未如理想,會有機會導致與上述器官相關的嚴重併發症,甚至有死亡的風險。糖尿病患者可能出現蛋白尿、需要長期透析的慢性腎衰竭、中風及心臟病等,而足部也可能出現周圍神經病變和血管問題,存在需要截肢的風險。另外,糖尿病患者受細菌感染的風險亦較高。糖尿病性眼疾是由一系列影響糖尿病患者眼部情況的眼病所組成,這些眼病包括糖尿病性視網膜病變、糖尿病性黃斑水腫、白內障、青光眼和神經病變。
$ ~) M0 X) Z% ]據估計,全世界約有3.82億人患有糖尿病,當中46%的患者未被診斷。80%的患者生活在低收入和中等收入國家。中國是糖尿病患者最多的國家,其次是印度、美國和巴西。根據2013年國際糖尿病聯盟(IDF)的報告,中國有9840萬名糖尿病患者,而香港則有超過70萬人患有糖尿病,即每10個人中就有1位患上糖尿病。糖尿病在香港及世界範圍內的患病率愈來愈高。據統計,到2035年,糖尿病患者的數量將較目前增加55%。在2013年,全世界有510萬人因糖尿病死亡。這意味着每6秒就有一人因糖尿病死亡。
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糖尿病性視網膜病變是香港在職人士致盲的主要原因之一,其發病機制至今尚未完全明確。專家認為因體內長期高血糖造成血管內壁損害,紅血細胞聚集並失去變形能力,以至血流減慢,毛細血管阻塞,引致視網膜缺血、缺氧,因而導致糖尿病視網膜病變。糖尿病性視網膜病變的危險因素包括:較長的糖尿病病歷、糖尿病控制不佳、高血壓、高血脂、肥胖、腎衰竭及吸煙。98%的一型糖尿病患者會在發病15年後才出現視網膜病變,但32%的二型糖尿病患者會在確診的時候已出現視網膜病變。
8 @ O4 s! ^8 F7 p9 ]糖尿病視網膜病變主要分為非增殖性 (Non-Proliferative Diabetic Retinopathy, NPDR)、增殖性(Proliferative Diabetic Retinopathy, PDR)及糖尿病性黃斑病變(圖1);其中非增殖性糖尿病性視網膜病變(即無血管增生)又細分為早期、中期及晚期。增殖性糖尿病性視網膜病變是因視網膜嚴重缺血而出現「新生血管」所造成的。由於新生血管脆弱,容易引致玻璃體出血(圖2),因而影響視力。如不及早治療,16%的患者將於兩年內出現牽拉性視網膜脫離或新生血管性青光眼,可能導致永久失明。糖尿病性黃斑病變是因血管滲漏或缺血性黃斑病變而引致的。由於黃斑點是中心視力所在的重要位置,黃斑位置水腫或硬性滲出物沉積,容易引致中心視力明顯下降。% D( ?2 P( R0 ~0 O$ g6 i! v
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. W" ~4 }8 _ n- _$ Wtvb now,tvbnow,bttvb糖尿病患者應定期接受眼科檢查,以盡早診斷及治療糖尿病性視網膜病變。檢查糖尿上眼主要有3種方法:5.39.217.76/ X$ V. n# U8 V( ^6 L( c h
檢查及治療" a, u1 ]1 P& r
眼底檢查、光學相干斷層掃描(Optical Coherence Tomography, OCT)(圖3)和螢光眼底血管造影檢查(Fundus Fluorescein Angiography)。眼科醫生會根據病情為病者提供適合的激光、藥物或手術治療。黃斑區激光治療是透過激光凝固微血管減低滲漏(圖4)。對於增殖性糖尿病視網膜病變,則需進行全視網膜光凝激光程序(Pan-Retinal Photocoagulation, PRP)──通過激光燒灼除黃斑區以外的缺氧視網膜,使增生血管萎縮或消失,此激光療法可能需要進行多次療程才能見效。而全視網膜光凝激光術後可能會出現視野缺損、眩光及夜視困難等症狀。而藥物治療方面,可以進行玻璃體內注射愛亮眼(Eylea)、樂明睛(Lucentis)或安維汀(Avastin)等針對血管內皮生長因子(VEGF)的單克隆抗體,有抑制視網膜新生血管生長或黃斑區微血管滲漏的作用(圖5)。而玻璃體內注射則存在感染、出血或視網膜脫落的風險。但對於持久性玻璃體出血、牽引或孔源性視網膜脫離,醫生便需要進行玻璃體切除術。但此手術時間較長且複雜,並要使用氣體或矽油進行填充,即使手術順利,術後視力不一定能完全恢復。手術亦可能會引起出血、感染、白內障、視網膜脫離等併發症。所以,有效控制血糖水平及其他全身性危險因素,是控制和預防糖尿病視網膜病變和其他併發症的最佳方法。TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。) M5 S R( W/ d- [
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積極治療糖尿病、控制血糖,同時嚴格控制血壓、降低血脂、均衡飲食、經常運動、戒煙等,皆可延緩糖尿病視網膜病變的出現。
& C: l" z9 {$ w: \ f& G如讀者已患有糖尿病視網膜病變,應及早治理,並需按眼科醫生建議作定期檢查。及早發現和治療,可以大大降低因糖尿病性視網膜病變而引起的視力問題!tvb now,tvbnow,bttvb9 O% i% ^" D+ R" d7 w3 w, [9 D
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