健康醫療/記者郭庚儒報導
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6 A( l5 U# T, P( Z- {2 G& J子宮內膜異位症治療出現曙光!中研院發現,第三號誘餌受體「DcR3」,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,進而引起子宮內膜異位症,成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。tvb now,tvbnow,bttvb- A0 e2 G: v( m- @
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「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化
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中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊,在基因轉殖小鼠的實驗發現,第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子,會增加細胞黏附分子,以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」,讓子宮內膜細胞的黏附力大增,促使子宮內膜異位症惡化。# n: t/ r; d) o- z: W3 n
) t0 F! E+ H; N8 F. _9 y% m謝世良研究員指出,醫學上認為,隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞,逆流進入骨盆腔,引發連串的發炎反應,是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實,「DcR3」除會促使癌細胞生長外,更是造成子宮內膜異位症的推手。公仔箱論壇( q# L2 S. @6 A8 b% I- ]2 a
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目前治療方式 副作用大TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。 E& {8 D! N5 s
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目前治療子宮內膜異位症,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑,或是手術,但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用,往往造成病人的困擾。tvb now,tvbnow,bttvb; D( d1 s+ W; y: M" p. u
6 T0 {) N5 ? p. ftvb now,tvbnow,bttvb開發新藥 根本治療子宮內膜異位症
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* B0 q; \* P9 X# d5.39.217.76謝世良研究員強調,子宮內膜異位常會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏,導致慢性骨盆腔疼痛,更會破壞卵巢及輸卵管功能,造成不孕;若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除,則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生,未來有機會透過開發新藥,針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。公仔箱論壇+ R! |: Z3 H' A+ ?% q
7 K/ Q; T& y5 h j! u- `+ I& mtvb now,tvbnow,bttvb「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。! [( G7 w8 i5 V! ?4 p+ P( K! F
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另外,研究團隊也發現,「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色,包括幫助脊椎神經修復,以及改善阿茲海默小鼠;並在臨床資料中發現,「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。
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