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標題: [健康資訊] 中研院發現抑癌基因癌症變慢性病非夢事 [打印本頁]

作者: leepuyun 時間: 2009-5-29 01:28 PM 標題: 中研院發現抑癌基因癌症變慢性病非夢事

肺癌治療出現曙光！台大醫學院院長、中央研究院院士楊泮池領軍的研究團隊針對肺癌轉移機制，首度發現癌細胞會經由p53-MDM2-Slug的路徑調控侵襲轉移，此研究成果登上重量級學術期刊「自然細胞生物學」，未來可望研發治療新藥，有機會讓惡性腫瘤成為可控制的慢性病。

中研院士楊泮池團隊研究成果登上國際期刊5.39.217.76) U8 F$ P, h0 _0 x

副總統蕭萬長傳出罹患肺腺癌，讓各界關注惡性腫瘤發生情況。楊泮池說，肺癌居台灣癌症死亡率的第一位，不易診斷，一旦發現時，僅有3成的肺癌病患可以接受開刀治療。臨床上，轉移機率很高，近8成病患在開刀治療後5年，發生癌轉移現象。

發現肺癌轉移機制& e+ q: o5 U1 X1 ?7 C6 {- D7 k5 Q
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楊泮池與他指導的國立國防醫學院生命科學研究所博士生王書品等研究團隊，找出癌轉移的調控途徑，這條路徑也現蹤在乳癌、大腸癌及直腸癌上，目前於臨床上的肺癌檢體中獲得驗證，可用於預測肺癌病患癌轉移的機率。公仔箱論壇% c* H% ^% g8 v; J

王書品表示，p53是一個重要可抑癌的基因，能調控細胞周期，及促進細胞凋亡，防止腫瘤發生，但該基因很容易突變，突變型p53會導致腫瘤發生。

王書品解釋，在正常細胞中，p53及其下游分子MDM2可以調控促癌轉移分子Slug，透過形成p53-MDM2-Slug的複合體而改變Slug蛋白質的穩定性，因而抑制癌細胞的侵襲、轉移能力。一旦p53基因發生變異，突變的p53喪失控制Slug蛋白質穩定性的功能，細胞內就會不斷地累積Slug蛋白質，導致癌細胞獲得侵襲及轉移能力，還會導致腫瘤轉移到體內各處。

楊泮池說，79個肺癌病患中有一半會出現病變，其中有4成患者的上述路徑表現相當活躍，團隊在思考要如何封鎖此路徑的發生，並與任職於美國北卡羅萊納大學的中研院士李國雄攜手，研究出4種新藥，希望達到抑制該路徑發展。公仔箱論壇% P* n4 U; L7 m# [7 y8 s6 B

藥物可望10年內上市5.39.217.76; l, J9 N" |! ]( @' Y

未來可依研究研發p53-MDM2-Slug複合體藥物，阻止癌細胞侵襲及轉移，預計藥物研發成功上市仍然需要5至10年。楊泮池提醒，民眾可透過低劑量電腦斷層掃描進行肺癌檢查，一經確認自己是高危險群時，就要每半年進行一次斷層掃描，確保早期發現、早期治療。

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