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標題: [健康資訊] 為何人類咳嗽、打噴嚏對病毒生存至關重要？專家解析病毒傳播原理 [打印本頁]

作者: soforlee 時間: 2022-7-14 10:53 PM 標題: 為何人類咳嗽、打噴嚏對病毒生存至關重要？專家解析病毒傳播原理

本帖最後由 soforlee 於 2022-7-15 05:18 AM 編輯
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多數感冒都是由一種名叫「鼻病毒」（rhinovirus）的特定病毒引起的。圖／ingimage事實上，細菌和病毒大不相同。最明顯的不同在於尺寸―多數病毒比細菌小得多。如果仔細觀察咳嗽和打噴嚏時發生的事情，這點就很容易理解。我們認為這是令人討厭的感冒前兆。雖然有些其他病毒也會引起類似感冒的疾病，但多數感冒都是由一種名叫「鼻病毒」（rhinovirus）的特定病毒引起的。如果大家回想感冒時常見的打噴嚏、鼻塞、流鼻涕等症狀，就會發現鼻病毒這個名字很貼切，因為「rhino」源自希臘語「rhinos」，意思是鼻子。鼻病毒是最常侵襲人類世界的病毒感染，在秋季和初冬達到季節性高峰。我們對鼻病毒了解愈多，就愈能看出牠多麼適合牠的自然環境，以及傳染行為和傳播的生命週期。
鼻病毒極為細小，直徑約十八至三十奈米。奈米，簡寫為「nm」，一奈米是一米的十億分之一。從這裡就可以清楚知道，單一鼻病毒有機體（稱為「病毒顆粒」）當真是微乎其微。在稱為「分類學」的演化分類系統中，鼻病毒被歸類為「微小核糖核酸病毒」（picornavirus）科中的一個屬。「picornavirus」一詞用了「pico」，代表「小」；「rna」則是因為鼻病毒基因組是由核酸RNA組成，而不是我們較熟悉的DNA。關於遺傳分子的討論先暫時到這裡為止。在後續的章節中，我們會再回頭看以RNA為基礎的病毒基因組有哪些重要含意。
回到病毒和細菌在尺寸上的差異。鼻病毒太小，在普通的實驗室光學顯微鏡下是看不到的。病毒顆粒只有在電子顯微鏡驚人的放大倍數下才能看到，形狀大致呈球形，類似細小的羊毛球。事實上，如果我們在電子顯微鏡下更仔細地檢查個別的病毒顆粒，會發現它們並不是真正的球體― 它們的表面有多個切面，就像切割過的鑽石。以技術術語來說，鼻病毒的多切面表面是病毒「殼體」（capsid），相當於人類細胞封閉的細胞膜。這個殼體具有驚人的數學對稱性，由二十個等邊三角形組成。所有病毒都有基因組，由DNA或其姊妹分子RNA組成，蛋白質殼體就是包裹住病毒基因組的保護外殼。鼻病毒也是因為這個殼體而具有準晶體的外觀，稱為「二十面體」對稱性― 這個詞說白了就是希臘語中「二十個面」的意思。然而，這個多面對稱性不是由金剛石晶體構成，而是由生化蛋白質組合而成。
早在電子顯微鏡發明之前，微生物學家就已經認識到病毒的存在。藉由病毒對宿主細胞的影響，微生物學家找到方法偵測病毒，甚至可以從病毒在培養物中的細胞病變作用中計算出精確的數量。科學家發現最適合培養鼻病毒的培養物，是來自人類鼻腔內壁和氣管內壁的細胞，著實不足為奇。同樣地，發現培養感冒病毒的最佳溫度是攝氏三十三度到三十五度，正是寒冷的秋冬季節人類鼻孔內的溫度，也在意料之中。
鼻病毒在宿主環境中有很高的適應能力，也很擅長感染特定宿主。各種已經感染過人類的鼻病毒中，當科學家試著用牠們的亞型去感染包括黑猩猩和長臂猿在內的實驗室動物時，只感染特定宿主這點變得很明顯―他們無法在任何動物身上複製典型的感冒症狀。我們由此學到病毒一項重要的特徵：5.39.217.76! x( H( y& c5 w! Q" F4 a

鼻病毒在選擇宿主時很挑剔，完全只限智人。這點關係重大，因為這代表感染人類對病毒的生存至關重要。只有透過人與人之間的傳染，病毒才能傳播並繁殖出新一代的鼻病毒。我們就是感冒病毒天然的傳染窩。
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但只要多想一下，這種排他性就會讓我們看到另一個切入點，也是一個關係重大的問題―這些微小的多面球體沒有明顯的動力機制，牠們怎麼可能在人類群體中穿梭，輕而易舉地跨越國家甚至國際界線，大肆傳播、感染？
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病毒會在人與人之間傳染，是因為每次咳嗽、打噴嚏時，會爆炸般地將病毒噴射到環境空氣中，再被新宿主吸入，造成新的感染。圖／ingimage5.39.217.764 R8 {3 _0 o D* N% v" u
我們其實已經知道答案了：這一章的標題就是暗示。我們為什麼會咳嗽、打噴嚏？因為當我們的鼻子、喉嚨、氣管受到刺激時，就會咳嗽、打噴嚏。這是天然防禦機制的一環，防止可能有異物進入、堵住氣管，並在不經意間阻塞呼吸道，威脅我們的呼吸。鼻病毒的作用是藉由刺激我們的鼻腔內壁，引發相同的生理反應。病毒會在人與人之間傳染，是因為每次咳嗽、打噴嚏時，會爆炸般地將病毒噴射到環境空氣中，再被新宿主吸入，造成新的感染。我們由此再次了解與病毒有關的重要知識：病毒不需要任何動力機制，因為牠們都搭人類動力機制的便車，而且無論我們去哪裡，都會因為咳嗽、打噴嚏而進一步助長牠們擴大感染範圍。tvb now,tvbnow,bttvb0 b6 N0 h5 T0 w. L2 W
「病毒真聰明！」我們會這樣想。
但病毒不可能聰明。它們太簡單，簡單到無法替自己打算―諸多與病毒有關的謎團中，這又是一件讓我們大惑不解的事情。例如，一個直徑只有三十奈米的有機體，怎麼可能具有我們在普通感冒中發現，如此狡猾但極為有效的行為模式？答案是演化，病毒藉由演化做到這一點。其實，病毒具有非凡的演化能力，演化速度比人類快得多，甚至比細菌快得多。後面的章節會說明病毒利用宿主動力機制的方式，就是諸多演化適應的案例之一。4 L( m- Y8 d8 ]7 |9 V
那麼，鼻病毒進入我們體內後，會做什麼呢？
我們已經看到，鼻病毒鎖定的目標細胞，就是鼻腔內壁的纖毛顫動細胞。一被吸入，病毒就會瞄準這些內壁的細胞，在細胞表層膜上發現某個特定「受體」，利用這個受體突破細胞膜的屏障，進入細胞內部，或稱細胞質。病毒會在這裡攔截細胞的代謝途徑，將之轉化為複製子代病毒的工廠。子代病毒被擠壓到鼻腔和呼吸道中，在那裡尋找新的細胞加以感染，持續入侵。似乎只要從感染者的咳嗽或噴嚏中吸入微量病毒，就會在新個體中引發感染。抵達新個體後，從病毒進入受感染的鼻細胞到噴出新的子代病毒這一段潛伏期，可能只有一天。一旦吸入病毒，我們就沒什麼機會倖免於感染。病毒複製會在第四天達到高峰。5.39.217.76+ S/ E# {. j, C4 g
幸好這一仗病毒並非占有全面優勢。儘管病毒發動攻擊，人體免疫系統已經記錄了威脅，也辨識出病毒抗原特徵，我們稱之為血清型。問題是，新血清型出現時，免疫系統需要時間辨識威脅，並備足強大火力反擊。到第六天時，鼻腔成為病毒與免疫系統交鋒的一級戰區，雙方寸步不讓。這種強烈的免疫反應，導致鼻腔大部分的內壁細胞脫落，暴露出高度發炎的原始表面，變窄的呼吸道滲出大量黏液，含有愈來愈多對抗病毒的抗體。鼻病毒最終會被中和性抗體消滅，「戰爭殘骸」則被吞噬性白血球的吞噬作用清除。在免疫戰火延燒期間，新宿主也會步入同樣的不幸循環，經由咳嗽、打噴嚏傳染其他人，持續一至三週。tvb now,tvbnow,bttvb8 Q" N6 M) s) A8 P

大家都說感冒死不了人― 這句話大致上是正確的。
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但感冒會使兒童更容易罹患鼻竇炎，或中耳炎這種討人厭的中耳細菌感染。感冒還可能導致有氣喘體質的人氣喘發作，且在有囊腫纖維化或慢性支氣管炎的患者身上，會引起繼發性細菌性胸腔感染。儘管如此，令人欣慰的是，鼻病毒最終會從絕大多數被感染的人身上消失，我們會澈底康復。
我們可以做什麼事，將感染這種感冒的風險降到最低？或是當我們因感冒而不舒服時，有沒有有效的治療方法？
在羅馬時代，小普林尼建議親吻老鼠毛茸茸的鼻吻治療感冒。班傑明．富蘭克林比較理智，他認為罹患感冒要歸咎於暴露在大氣中的寒氣與溼氣裡；他還建議呼吸新鮮空氣，並避免接觸其他人呼出的空氣。更現代的時期，我們看到名副其實一籮筐的旁門左道，統統號稱可以預防或治療感冒。其中最受歡迎的，是美國著名化學家萊納斯．鮑林大力推廣的維他命C。但是，唉，經過科學縝密檢視後，發現維他命C其實不見得比老鼠的鬍鬚更有效。也許我們應該更重視常識？感冒是由感染者咳嗽、打噴嚏傳染的。擠在辦公室上班的人，或甚至是生病在家的親人，都應該遵守基本禮貌：遮住口鼻才衛生。如果有人認為自己罹患感冒的風險特別高，當暴露在感染源中時，戴上病毒級口罩必定可以降低感染的可能性。1 E2 g! g# K. K8 h' O" c& @* b; t; ]
但還有一個關係重大的問題：如果我們的免疫系統已經能辨識鼻病毒並加以反應，為什麼我們這輩子仍然還是有可能受到影響，再次感冒？事實上，鼻病毒大約有一百種不同的「血清型」，因此對任何一型免疫都不足以保護我們不受其他血清型影響。除此之外還有另一件事：血清型會演化，因此牠們的抗原特性經常改變。

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