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[健康資訊]
由細菌感染到抑鬱
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作者:
pkktam
時間:
2016-7-1 07:38 AM
標題:
由細菌感染到抑鬱
一個人在生病的時候,通常會特別感到無奈和抑鬱。原來,細菌的毒素LPS (Lipopolysaccharide「脂肪多糖」)可令人產生傷感。具體上,這東西能透過「免疫巨噬細胞」的TLR4(Toll-Like Receptor - 4)接受體,刺激巨噬細胞分泌「白介素-1 beta」(Interleukin-1 beta,IL-1 beta)。IL-1 beta能穿越血腦屏障(Blood Brain Barrier)而作用於「海馬區」(Hippocampus)神經細胞,從而減少神經細胞表面的「大麻接受體」(Cannabinoid 1 Receptor),最終引發抑鬱(
J. Neurosci., Vol. 32, pp. 13896-13905
)。
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細菌的毒素「脂肪多糖」LPS,令人產生傷感。原因是它能透過「免疫巨噬細胞」的TLR4接受體,刺激巨噬細胞分泌IL-1 beta。後者能穿越「血腦屏障」進入「門禁森嚴」的腦部,而作用於「海馬區」神經細胞,再而減少神經細胞表面的「大麻接受體」CB1R。本來,CB1R可令人歡愉,因為它能抑制「抑制快樂的神經傳導物GABA」(J. Neurosci., Vol. 28, pp. 7281-7292)。IL-1 beta「抑制」了「抑制」「抑制快樂的GABA」(負負負得負),於是帶來「抑鬱」的後果。
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可以怎樣補救?答案是:芒果中的「芒果素」(Mangiferin)能減輕LPS引發的抑鬱(Eur. J. Pharmacol., Vol. 740, pp. 327-345)。在機制上,芒果素能阻止一個叫NFKB(Nuclear Factor Kappa B)的蛋白質進入細胞核。
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簡單解釋。細胞核中包含了各種蛋白質的密碼,我們稱之為「基因」(Gene)。每一個基因都有一個開關掣,叫「啟動子」(Promoter)。這個「開關掣」是怎麼樣「開關」的?是憑一些屬「轉錄因子」(Transcription Factor)的蛋白質。不同的「啟動子」,須用上個別不同的「轉錄因子」;正好比不同的鎖,須用上個別不同的鑰匙。
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上文說的NFKB,正是一個「轉錄因子」;它能啟動的是,一個「觸動發炎」的基因。在正常情況中,NFKB是被一個叫IKB的蛋白質所「囚禁」的,也就是被「鎖」在細胞質之中。LPS與TLR4的接觸,會啟動一連串的酵素,包括「激活」一個「酪胺酸激酶」,將IKB廢掉。於是,NFKB能鬆綁,走入細胞核,從而觸動發炎。
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所謂「發炎」,乃是身體局部發出警報、宣布「戒嚴」。在這些「地區」,免疫系統作出防衞措施;而這些措施,不免「擾民」。也就是,令該處的器官或組織,將其「正常活動」有限度地壓抑下來,甚至產生「非常時期」的應變。以「海馬區」神經細胞而言,一連串的後果,最終正正會引致上文所描述的「抑鬱」。
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