0 m3 d' t U' C+ ?0 K+ ^+ m5.39.217.76 研究者寫道,這些資料顯示HDAC2可作為擴大精神分裂症治療的新標靶,特別的是,我們的發現鼓勵了發展和檢測HDAC2-選擇性抑制劑對精神分裂症的治療。 6 i. }4 r) C+ U' ]2 \, x " z$ W- ~4 @. Q1 l% _% X9 j. H 這篇研究線上發表於8月5日Nature Neuroscience期刊。 3 }! N0 F3 C$ p. G' m P- C! h5 E tvb now,tvbnow,bttvb* ?9 G& s' {* o1 X* x
伊利諾大學精神科David P. Gavin醫師評論這篇研究時表示,這項研究結果相當令人興奮。抗精神病藥物阻抗性是治療精神分裂症患者的一大問題,特別是患病多年者。確實,逆轉會導致長期治療阻抗性的組蛋白修飾的能力,將是治療精神分裂症的大突破。 / X! Z6 {/ B+ {" w0 NTVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。 公仔箱論壇( q2 ~- I# I6 b
Gonzalez-Maeso醫師表示,在之前的研究中,研究團隊發現,長期使用抗精神病藥物引起腦部的生化改變,會限制這些藥物的治療效果;我們希望確認此生化改變的分析機轉,並且加以探究使其成為新藥物的新標靶,促進抗精神病藥物的治療效果。 $ J7 j: q. ^: D; D0 z& |5 ~1 r * O, h$ f) O9 s7 E% t1 K' K `公仔箱論壇 這些科學家發現,以抗精神病藥物長期治療的老鼠腦部,HDAC2往上調節;以抗精神病藥物治療的精神分裂症病患死後,前額皮質組織剖驗時,發現HDAC2也是往上調節,但是在未治療的精神分裂症患者中,則未發現有往上調節。 ( Z1 I0 D6 M! E# l" S. s+ g 公仔箱論壇# l v f8 p( z9 W
因為我們發現未治療的精神分裂症患者並未有變化,這些結果認為,HDAC2表現失調代表著抗精神病藥物的後果,而非人類腦部驗屍後的精神分裂症生化標記。公仔箱論壇" K9 Z. g) I- I7 a/ C) S$ f
' j8 L( g2 b; ?4 T7 L 他們也發現,使用組蛋白去乙醯化抑制劑suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA)治療,會抑制整個HDACs,防止抗精神病藥物clozapine對mGlu2表現的不利影響,它在老鼠模式中也改善了非典型抗精神病藥物的治療效果。, H3 Y% e( X+ w; T3 G/ z: P4 R) s
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Gonzalez-Maeso醫師表示,他的團隊現在正發展特定抑制HDAC2的成分,作為抗精神病藥物的輔助治療。 $ r+ `+ L7 V! _( z tvb now,tvbnow,bttvb* U" a" g H* ^) N6 O6 S! h
Gavin醫師指出,HDAC抑制劑如valproic acid,當作為抗精神病藥物的輔助治療時,並未顯示會導致精神分裂症核心症狀的大幅改善(不過,在侵犯性方面有改善的記載)。tvb now,tvbnow,bttvb( J. Z( x, |2 ^9 h$ S& n4 D4 {
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他表示,對這缺乏臨床效果有許多可能的解釋,包括疾病本身的異質性,valproic acid作為HDAC抑制劑缺乏專一性,或者是組蛋白乙醯化的短暫性質。不管這些可能性最後是否會導致改善精神分裂症治療,這篇報告的資料在治療阻抗性精神分裂症方面,提出可能的機轉與治療,確實相當令人興奮。