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標題: [健康資訊] 用藥不慎可致血液病 [打印本頁]

作者: kenkenkk 時間: 2011-3-11 11:12 PM 標題: 用藥不慎可致血液病

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話說的好，"是藥三分毒"。這主要是指藥物在治療疾病的同時對人體正常的組織及器官產生一些毒副作用。相比較而言，人體內的血液成份及造血器官對各種藥物的作用較為敏感，所以導致了臨床上常常能夠見到各種藥物性血液病的發生。那麼，究竟藥物性血液病與哪些藥物關繫密切？下面，就簡單介紹有關的一些知識。
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再生障礙性貧血：氯霉素是導致此病的代表藥物。主要由於兩個原因造成。一是因為大劑量給藥引起，這種病是可逆轉的，一旦停藥或經適當治療，血細胞很快恢復正常，死亡率低；另一種則是人體的特異反應，與劑量無關，雖然發生率低，但死亡率高。除了氯霉素，還有數十種藥物可以導致再障，其中主要有嘌呤、苯丙氨基氮芥、長春新堿、白消安、醫用砷劑、秋水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙、三甲雙酮等。tvb now,tvbnow,bttvb- N; i% ^! I7 E  s# I2 t
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粒細胞減少癥：藥物主要通過以下兩個途徑引起此病。
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一是直接導致粒細胞的核碎裂、溶解，從而造成造血干細胞的損傷。氮芥類藥物、嘌呤、阿糖胞、大劑量的氯霉素、氯丙、丙米、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起。8 p. b- y$ T3 N8 l# R0 R

二是與機體的免疫反應有關。典型藥物是氨基比林，此外左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報道說老年人使用氨青霉素後導致粒細胞缺乏癥而繼發感染造成死亡。
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血小板減少癥：抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素、異煙、雌激素、苯妥英鈉、甲基多巴、氫氯、乙水楊酸、利福平、保泰松、肝素、奎尼丁等都可引起。常常發生於用藥後幾小時或幾天內，絕經後的女性發生率較高。致病機制主要是通過抑制骨髓和巨核細胞的功能，直接破壞血小板和誘導機體變態反應起作用。tvb now,tvbnow,bttvb( F+ Q$ x9 C9 S' W

溶血性貧血
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其一為葡萄糖--6--磷酸脫氫缺陷所致的溶血性貧血：能夠誘發此病的藥物較多。例如：抗瘧藥伯氨、撲瘧、奎寧、氯奎、阿的平；抗菌藥有磺胺類藥物、氯霉素及喃類；解熱鎮痛藥有乙水楊酸、非那西丁、乙苯胺、安替比林、氨基比林；其它藥物如維生素K、丙磺舒、苯噠、奎尼丁、美藍、甲苯等。其中伯氨導致溶血的作用最強。除此之外，有些缺陷患者食用蠶豆後也可發生溶血。
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其二為免疫性溶血性貧血：又可分為三型。公仔箱論壇7 n7 }. @# O& E+ {
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自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發病可在服藥3個月至4年後，代表藥物有：a--甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙、美辛等；; q0 Z1 R# p& B2 U+ b
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青霉素型：青霉素G、氨青霉素、羧青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起；+ W: W( k  e. a, d

奎寧型：也稱為"無辜旁觀型"。由於少量藥物即可導致大量紅細胞的破壞，所以此型溶血的發生較突然，病情進展快而且嚴重，出現腎功能衰竭者常可見到。奎寧、奎尼丁、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙、對氨水楊酸、氯磺丙等藥物可以導致此型溶血。- E( |. {( Z6 Y- ?6 ?- u7 _, h

巨幼紅細胞性貧血：新霉素、對氨水楊酸可導致維生素B12缺乏；苯妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基氨嘧啶(TMP)及氨苯蝶啶等可引起葉酸缺乏；嘌呤、5--氟尿密啶、阿糖胞等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導致巨幼紅細胞性貧血。" A6 q% I1 K: F4 x4 e6 k2 v6 `
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藥物不僅能夠治病，也可以導致血液病的發生。了解以上知識，我們就能夠做到揚長避短，使藥物發揮其有益的作用。

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