本帖最後由 soforlee 於 2022-7-15 11:30 PM 編輯 5.39.217.76% y& M" R9 ^1 U# W+ ?4 ?6 h0 x
3 Z/ Z) v6 }! y* ~" R) A7 T: d5.39.217.76糖尿病是一種因體內胰島素分泌不足，或身體細胞對胰島素的利用能力降低所引起的病症。主要分為四種類型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他類型糖尿病和妊娠期糖尿病。此四種類型的糖尿病的病徵大多相同，但是此四種糖尿病的致病原因卻有相當大的差異。% S* t: }2 r9 U. s7 ^
胰島素是胰臟中的β細胞所分泌的荷爾蒙，可幫助分解後的葡萄糖進入各組織細胞內，提供人體所需的能量，使血液中的血糖下降。5.39.217.76/ V8 C& `9 x% z5 g( f
一般人的身體藉由胰島素來調控血糖，但當胰島素的量不夠，或身體對胰島素降血糖作用反應不佳時，葡萄糖就無法被利用，就會產生血糖過高的問題。血糖過高時，糖份經過腎臟時無法全部回收，而從尿液中排出，因此出現「糖尿」的現象，也就是所謂的糖尿病。
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6 R) ^' i2 Y. o' i疾病原因糖尿病分為四種：& O/ R# E2 m3 ^$ a" G! y
●第1型糖尿病（胰島素依賴型糖尿病）：約佔所有罹患糖尿病人數的 5 %，屬於自體免疫疾病的一種。患者無法自行製造胰島素，必須倚靠體外注射胰島素，才能維持正常生活。% P3 `6 J; }0 b( }* G6 J+ c! w
與遺傳基因之易致病性、自體免疫，以及環境等三種因素之互相作用有關。會導致自身免疫細胞（淋巴球）去攻擊胰臟內製造胰島素的β細胞，使β細胞無法正常分泌胰島素（絕對性缺乏胰島素）而引起糖尿病。
- g1 A2 l" ?3 t7 o& D3 N5.39.217.76●第2型糖尿病（非胰島素依賴型糖尿病）：約佔所有糖尿病九成以上。病人的身體雖能夠製造胰島素，但其量不足以降低血糖。當體內長期處於血糖偏高的環境，細胞對於胰島素的需求增加，時間久了就會加速這些細胞的衰竭，產生「胰島素阻抗」，使細胞對胰島素的作用降低，細胞無法利用體內所製造的胰島素，亦即體內細胞無法正常運作使葡萄糖進入細胞。另外遺傳因素也是第2型糖尿病的潛藏病因。, ]( d/ O, i- i4 A' f, m0 d# ~' b! s
●妊娠期糖尿病：一種發生在懷孕期間的糖尿病，通常在嬰兒出生後就會消失。公仔箱論壇% f! O/ \4 h: E z) x
女性懷孕時，胎盤會分泌某些荷爾蒙，使血糖升高，大多數的孕婦能夠適時調節，產生足夠的胰島素，來維持血糖正常。但少數孕婦無法製造足夠的胰島素，而讓身體處在高血糖的狀態，一旦身體對胰島素的阻抗增加，胰島素的需求量便相對增加。但細胞已無法有效利用胰島素，進而演變成妊娠糖尿病。TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。6 H* V% v P0 Y2 U2 l9 ^/ [
●其他類型糖尿病：主要因其他體內疾病而引發的糖尿病，例如：胰臟發生病變（如：胰腺炎、胰腺外傷、胰腺切除、胰腺腫瘤及胰腺囊性纖維化等），使得胰島的β細胞受到傷害，無法分泌足夠的胰島素而導致。另外藥物或化學物品也可能引起糖尿病，如服用治療AIDS藥物而導致高血糖，或器官移植後產生的併發症。TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。; m$ A9 M2 U5 c: S; B- z7 T, n
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症狀易餓．體重減輕．疲倦．口渴．傷口久不癒合．四肢刺痛．四肢發麻．視力變差．夜尿增加
5 a8 N' S- N5 [5 Y3 n' }5.39.217.76併發症- 糖尿病酮症酸中毒
- 糖尿病乳酸性酸中毒
- 糖尿病非酮症高滲性昏迷
- 糖尿病低血糖昏迷
- 糖尿病視網膜病變
- 糖尿病性白內障
- 糖尿病腎病
- 糖尿病神經病變
- 高血壓
- 冠心病
- 心絞痛
- 心肌梗塞
- 腦血管栓塞
- 腦溢血
- 周圍血管的病變
- 糖尿病性壞死症
- 皮膚念珠菌症
好發族群- 年齡超過45歲。
- 抽菸、飲酒過量。
- 家族有糖尿病史。
- 不分年齡，BMI超過25。
- 高風險種族，包括美洲原住民、非裔美國人、拉丁人、亞裔美國人和太平洋島嶼住民。
- 有妊娠糖尿病史，或曾產下出生時體重超過4公斤的嬰兒。
- 代謝症候群患者。
- 多囊性卵巢症候群患者。
預防- 定期做健康檢查，可以了解自己的身體狀況，早期察覺，提早治療。
- 保持適度運動的習慣、維持理想的體重，中度及有氧運動可改善身體對胰島素的敏感度，建議每星期運動150分鐘以上，降低血糖及血脂數值。
- 營養均衡不偏食。
- 多攝取含纖維的食物，減緩醣類吸收。
- 少吃高熱量食物，避免累積體脂肪。
- 減少精緻甜點的攝取（如：糕點、餅乾、汽水）。
- 保持愉快的心情及良好的生活作息。
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發表於 2022-7-15 11:27 PM
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