健康醫療／記者郭庚儒報導
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子宮內膜異位症治療出現曙光！中研院發現，第三號誘餌受體「DcR3」，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，進而引起子宮內膜異位症，成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。5.39.217.76# e! h( k0 P4 T$ m( S
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「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化5.39.217.76, ]3 @0 y _' V$ [7 F. u& `
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中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊，在基因轉殖小鼠的實驗發現，第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子，會增加細胞黏附分子，以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。tvb now,tvbnow,bttvb( w- h Z" J3 |$ z/ Y$ c) D
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謝世良研究員指出，醫學上認為，隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞，逆流進入骨盆腔，引發連串的發炎反應，是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實，「DcR3」除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位症的推手。
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目前治療方式 副作用大$ m0 X! l" i9 l6 x$ z
4 ]# |! a; B2 G$ ^/ Z7 l4 J目前治療子宮內膜異位症，只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑，或是手術，但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用，往往造成病人的困擾。+ w7 P/ {- H* _% k/ C! d7 i3 g
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開發新藥 根本治療子宮內膜異位症
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4 y f2 J5 t+ l$ m1 {: ?! m }謝世良研究員強調，子宮內膜異位常會誘發發炎反應，造成骨盆腔沾黏，導致慢性骨盆腔疼痛，更會破壞卵巢及輸卵管功能，造成不孕；若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除，則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生，未來有機會透過開發新藥，針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。5.39.217.76: e+ M' u8 q0 E' ?+ A
6 \ }3 t4 _6 K9 X5.39.217.76「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。( S: d1 C2 J/ o6 W: _8 w# t5 P
& J" x5 H( F4 G9 J ]TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。另外，研究團隊也發現，「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色，包括幫助脊椎神經修復，以及改善阿茲海默小鼠；並在臨床資料中發現，「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中，且會隨著病情惡化而上升。
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發表於 2017-11-15 07:23 AM
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