目前，人們對痔瘡的病因並不完全瞭解，因為其可能由多種因素引起。醫學家們的認識也並不一致，有肛門直腸下部血管性襯墊下移學說、血管增生學說、靜脈叢曲張學說、炎變學說、肛門括約肌功能下降及痔靜脈泵功能下降學說、遺傳因素等學說。那麼，痔瘡到底是如何形成的呢？3 N- @# W, ]! r2 C# w
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一、肛門直腸下部血管性襯墊下移
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痔瘡是位於肛管和直腸的一種組織墊，即肛門血管墊，簡稱肛墊。肛墊為解剖學的正常組織，在胚胎時期即有肛墊。肛墊由靜脈竇、結締組織和TMih肌3個部分組成。TMih肌是介於肛門襯墊和肛管內括約肌之間的平滑肌，有固定肛墊的作用。正常情況下，肛墊疏鬆地附著在肌肉壁上，排便時由於糞便的推迫而下移，排便後以其自身的纖維收縮作用，縮回肛管。
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隨年齡增長，或者便秘、妊娠等的影響，導致肛墊上方及其周圍的支持和固定組織發生變性和退化，失去支持和固定效能，肛墊鬆弛、肥大，下移脫垂至肛管外，甚至因摩擦受損而出血，即產生了痔瘡的症狀。痔瘡的產生與過度用力排便或不規則的排便習慣有關，特別是當糞便幹硬、粗大，排出時推壓襯墊向下移位，引起充血，如此反復，則形成痔瘡。tvb now,tvbnow,bttvb: r) H% f* f N4 m3 h2 t! f+ E6 |
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從在體解剖上看，肛墊是一層厚的熟膜下組織，這種分葉狀的肛墊，是使肛管經脈適應腸腔大小變化的最理想裝置，它對協助關閉肛門和維持肛門自製起重要作用。據統計，痔瘡切除後，肛門自製功能可能受一定影響。* r0 e7 x7 V; b4 w% v* K
: m n2 u. W8 R4 T; d: BTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。
) o' E$ `4 [. z& O' @6 u) d二、靜脈曲張/ Z6 Z2 {5 I8 v8 c% U! [2 [2 A
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肛門直腸周圍的血管網路存在解剖學缺陷，直腸上、下動脈和肛門動脈的終末走行都集中在齒線附近，細小的動脈與靜脈銜接吻合，且門靜脈系統及其分支胰腸靜脈行程長而無靜脈瓣，直腸上、下靜脈叢壁薄位淺，它們在直腸壁不同高度穿過肌層，而靜脈所經過教膜下層組織比較硫松，這些因素都容易影響靜脈回流，直腸上和下靜脈叢內壓力長時期增高，肛管和直腸下端靜脈叢被血膨脹，發生彎曲擴張和動靜脈交錯，從而形成痔瘡。tvb now,tvbnow,bttvb) ~% U/ N( V2 R% @4 @" n
+ J3 Z q, k: f% p, htvb now,tvbnow,bttvb也有人認為，直立行走是人類發生痔瘡的直接原因，因為肛門直腸周圍的血管內血液形成液柱產生一種向下的液體靜壓力，這種壓力日久能使直腸末端靜脈曲張而形成痔瘡。因此，從事長時間站立或久坐工作的人，由於缺少運動，易影響靜脈回流而成為痔瘡高發人群。此外，一些使腹內壓持續增高的因素，如饅性便秘、腹瀉、妊娠、盆腔腫瘤、前列腺肥大等，都可能影響靜脈血液回流，日久而形成痔瘡。8 ]! E9 ~# d, `) I( x c( m6 K: ]
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以往曾認為門靜脈壓力增高影響直腸靜脈回流，與發生痔瘡有關系。近來發現門靜脈高壓症病人的痔瘡發病率並不高於一般人。因此，門靜脈壓力增高不是造成痔瘡的因素，但門靜脈高壓症的病人可發生不好處理的內痔出血。TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。3 |" ?: y7 O5 m9 m
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三、血管增生7 n- `# O* e% \7 C$ d8 C) K
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認為肛管教膜下層有與勃起組織相似的組織（勃起組織網）增生，它是由肛管直腸下端新膜下層內的豐富的動、靜脈交迫支（安狀靜脈）聯合組成，有勃起的特性。有人認為竇狀靜脈管壁膠質纖維多，肌層發育不良，容易淤血，痔瘡就是由這種組織（海綿狀組織）的淤血增生所形成。tvb now,tvbnow,bttvb4 q5 a8 z/ @. d6 j1 X4 j
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四、感染
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) C% u; l7 I b8 K7 [4 MTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。肛門感染是發生痔瘡的重要因素，肛腺感染、腸道炎症性疾病等侵及痔靜脈叢，引起靜脈周圍炎，靜脈壁失去彈性，容易擴張彎曲。而支持和固定肛墊的組織因受炎症損害，失去其固定效能，可使肛墊下脫。此外，肛門部長期受到冷熱刺激、長期便秘與腹瀉、飲酒過量、大量進食辛辣食物等，都可刺激肛門、肛管和直腸，增加肛門周圍局部充血，增加損傷感染的機會，進而導致痔瘡形成。3 \, ~: m* Y$ j
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% ~0 X+ ]( S3 W- |8 } T1 ~患上痔瘡危害性很大，不僅讓患者的身體承受痔瘡之痛，還會使其心理蒙上陰影。在日常生活中，我們要養成良好的生活習慣，預防和減少痔瘡的發生。除此之外，痔瘡的治療要及早進行，以免病情進一步惡化。（摘自“自然力量”） |
發表於 2013-4-3 02:30 PM
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